zapamiętaj mnie
Jesteś niezalogowany, załóż konto jeśli go nie posiadasz, lub przypomnij hasło

Informed - Internetowa Informacja Medyczna

Toczeń rumieniowaty układowy ! 08-11-2012

 

Warszawa, 7 listopada 2012 r.

KOMUNIKAT PRASOWY

 

Toczeń rumieniowaty układowy (w skrócie TRU) to rzadko występująca przewlekła, wielonarządowa choroba reumatyczna o podłożu immunologicznym, która w przypadku zajęcia i uszkodzenia ważnych narządów (nerki, płuca, skóra, układ nerwowy, szpik, wątroba, serce) zagraża życiu (1,2). W populacji ogólnej cierpi na nią 1 na 2000 osób. Natomiast w Polsce, z uwagi na brak danych dotyczących częstości występowania choroby, szacuje się, że może ona dotyczyć grupy 20 000 osób (3). Przyczyny występowania choroby wciąż nie są znane. W jej przebiegu występują okresy zaostrzeń
i wieloletnie okresy remisji. Na toczeń rumieniowaty układowy chorują głównie kobiety,
a średni wiek wystąpienia pierwszych objawów wynosi 29 lat
, co ze względu na fakt, iż jest to wiek prokreacyjny czyni ją szczególnie ważną społecznie. TRU nie wyklucza ciąży, ale najbardziej korzystne jest jej zaplanowanie w okresie emisji lub małej aktywności choroby. Rozpoznanie TRU z uwagi na niejednolity obraz kliniczny oraz rzadkość występowania jest bardzo utrudnione i wymaga przeprowadzenia szeregu specjalistycznych badań. Wczesnej diagnostyce nie sprzyja również brak dostatecznej wiedzy o chorobie wśród lekarzy pierwszego kontaktu, do których zazwyczaj w pierwszej kolejności trafiają chorzy z TRU. Pacjenci z objawami charakterystycznymi dla tocznia w zależności od rodzaju przeważających symptomów są kierowani do dermatologa, nefrologa czy hematologa, zamiast do reumatologa będącego lekarzem specjalistą dedykowanym leczeniu tej jednostki chorobowej, co dodatkowo opóźnia wdrożenie skutecznego leczenia.

Toczeń rumieniowaty układowy najczęściej zaczyna się zmianami skórnymi, dolegliwościami stawowymi i cytopeniami (niedokrwistością, leukopenią, trombocytopenią). Najciężej przebiegają postacie, w których dochodzi do zajęcia dentralnego układu nerwowego lub nerek (4,5,6,7,8,9).

Według danych Polskiego Rejestru Dializ w ostatnim roku było 38 nowych pacjentów (wszystkich jest około 280) z nefropatią toczniową (uszkodzeniem miąższu nerek spowodowanym TRU), u których rozpoczęto leczenie dializami.

W leczeniu TRU stosowane są leki o działaniu ogólnoustrojowym (takie jak glikokortykosterydy, leki cytotoksyczne czy immunosupresyjne), co stwarza ryzyko złej tolerancji i - toksyczności dla organizmu chorego. Pomimo dostępności standardowego leczenia choroba w istotny sposób wpływa na przeżycie. Ryzyko zgonu z dowolnej przyczyny jest w grupie chorych na TRU 2,4-3,4 razy większe, niż w populacji ogólnej (10,11). Najczęstszą przyczyną zgonów są infekcje i ciężkie zmiany narządowe. Ryzyko wystąpienia choroby nerek u chorych z TRU jest 8 razy większe, niż w populacji ogólnej (10). Za szczególnie uciążliwy uważany jest towarzyszący chorobie stan przewlekłego zmęczenia (ang. fatigue), zaś występujące zaostrzenia choroby często wymagają hospitalizacji (5 tysięcy rocznie, średnio zaostrzeń 5 rocznie/pacjenta); (2,12,13,14,15). Taki przebieg uniemożliwia lub istotnie ogranicza aktywność zawodową i życie rodzinne chorych na TRU. Choroba znacząco wpływa na pogorszenie jakości życia chorego.

W powyższej sytuacji bardzo ważne wydaje się rozszerzenie standardów terapeutycznych
o nowe możliwości leczenia tych pacjentów, u których postępowanie standardowe nie przynosi oczekiwanych korzyści. Nadzieją dla tej grupy chorych może się okazać wprowadzenie do terapii pierwszych leków biologicznych, które mogą w istotny sposób wpłynąć na efektywność leczenia oraz poprawę jakości ich życia. Jedynym lekiem biologicznym, który znalazł się w polskim algorytmie leczenia tocznia jest preparat zawierający substancję czynną belimumab [16]. Jest to pierwszy od 50 lat lek zarejestrowany i dopuszczony do leczenia chorych na aktywny toczeń rumieniowaty układowy [17] i jednocześnie
pierwszy i jedyny lek biologiczny w nowej klasie inhibitorów białka BLyS.

W dniu 7 listopada br. w Warszawie odbyła się pod patronatem Ogólnopolskiego Stowarzyszenia Młodych z Zapalnymi Chorobami Tkanki Łącznej „3majmy się razem” konferencja prasowa, na której oficjalnie zaprezentowany został dokument w postaci Raportu na temat Tocznia Rumieniowatego Układowego w Polsce (stan na rok 2012). Raport został opracowany w odpowiedzi na brak dostępnych źródeł informacji na temat choroby i stanowi próbę uporządkowania podstawowej wiedzy w obszarze tocznia rumieniowatego układowego. Ma on również na celu przedstawienie możliwości diagnostyczno-terapeutycznych dostępnych w Polsce oraz pośrednio zwrócenie uwagi na jakość życia pacjentów zmagających się z tą ciężką chorobą.

W konferencji wzięli udział eksperci w dziedzinie diagnozowania i leczenia tocznia rumieniowatego układowego, a wśród nich m.in.: prof. zw. dr hab. med. Piotr Wiland – Prezes Zarządu Polskiego Towarzystwa Reumatologicznego, Kierownik Kliniki Reumatologii i Chorób Wewnętrznych Uniwersytetu Medycznego we Wrocławiu, prof. zw. dr hab. med. Maria Majdan – Kierownik Katedry i Kliniki Reumatologii i Układowych Chorób Tkanki Łącznej Uniwersytetu Medycznego w Lublinie, dr n. med. Marzena Olesińska – Kierownik Kliniki i Polikliniki Układowych Chorób Tkanki Łącznej Instytutu Reumatologii w Warszawie, dr n. med. Maria Rell-Bakalarska – Dyrektor Specjalistycznego Centrum Reumatologii i Osteoporozy Rheuma-Medicus w Warszawie, dr Jerzy Gryglewicz – ekspert ochrony zdrowia związany z Uczelnią Łazarskiego w Warszawie, Monika Zientek – Prezes Zarządu Ogólnopolskiego Stowarzyszenia Młodych z Zapalnymi Chorobami Tkanki Łącznej „3majmy się razem” oraz Marta Kotarba-Kańczugowska - pacjentka.
W spotkaniu uczestniczyła również polska aktorka teatralna i telewizyjna –
Daria Widawska, która popiera działania Stowarzyszenia „3majmy się razem” na rzecz poprawy jakości chorych na toczeń rumieniowaty układowy.

 

 

Więcej informacji:

D&D Communication

Anna Paplińska

tel.: 516 033 577

e-mail: anna.paplinska@ddc.com.pl

 

Referencje:

 

  1. D’Cruz DP et al. Lancet. 2007;369:587-96.

  2. ACR Ad Hoc Committee. Arthritis Rheum. 1999;42:1785-96

  3. M. Majdan, materiały prasowe; konferencja prasowa „Toczeń-tajemnicza choroba z motylem w tle”, 28 maja 2012, s. 11

  4. Rus V., Maury EE, Hochberg MC: Epidemiology of Systemie Lupus Erythematosus w Wallach DJ, Hahn BH red. Lupus erythematosus 7 wyd. Lippincott Williams & Wilkins, 2007, s. 34-44.

  5. Rahman A, Isenberg D. Systemic lupus erythematosus. N Eng J Med 2008; 358: 929-939.

  6. Bertsias G, Ioannidis JPA, Boletis J et al. EULAR recommendations for management of systemic lupus erythematosus. Report of a Task Force of the EULAR Standing Committee for International Clinical Studies Including Therapeutics. Ann Rheum Dis 2008; 67: 195-205.

  7. Mosca M, Tani C, Aringer M et al. European League Against Rheumatism recommendations for monitoring patients with systemic lupus erythematosus in clinical practice and in observational studies. Ann Rheum Dis 2010; 69: 1269-1274.

  8. Kalunian K, Merrill JT. New directions in the treatment of systemic lupus erythematosus. Curr Med., Res Opin 2009; 25: 1501-14.

  9. Majdan M. Toczeń rumieniowaty układowy. Reumatologia 2012; 50, 2.

  10. Bernatsky S et al. Arthritis Rheum. 2006;54:2550-7.

  11. Urowitz MB et al. J Rheumatol. 2008;35:2152-8

  12. D’Cruz DP et al. Lancet. 2007;369:587-96

  13. Zonana-Nacach A et al. Lupus. 2000;9:101-9

  14. Jump RL et al. J Rheumatol. 2005;32:1699-705

  15. Buyon J. In: Klippel JH et al, eds. Primer on the Rheumatic Diseases. 13th ed. 2007:303-18

  16. Reumatologia 2012

  17. ChPL Benlysta

  18. ChPL Benlysta

 

 

Ogólne informacje na temat tocznia rumieniowatego układowego (epidemiologia, przyczyny, kliniczne objawy, kryteria rozpoznania, diagnostyka, przebieg i rokowania)

Autor opracowania:

prof. zw. dr hab. med. Piotr Wiland – Prezes Zarządu Polskiego Towarzystwa Reumatologicznego, Kierownik Katedry i Kliniki Reumatologii i Chorób Wewnętrznych Uniwersytetu Medycznego we Wrocławiu.

 

Wstęp

Toczeń rumieniowaty układowy (w skrócie TRU) jest chorobą autoimmunologiczną, w przebiegu której dochodzi do zajęcia wielu narządów i układów; najczęściej dochodzi do zajęcia układu mięśniowo-szkieletowego, centralnego i obwodowego układu nerwowego, nerek, serca, skóry, błon surowiczych i elementów morfotycznych krwi.

Objawy choroby mogą być różnorodne w zależności od uszkodzenia różnych układów czy nakładania się symptomów innych chorób tkanki łącznej, jak zespołu antyfosfolipidowego czy zespołu suchości.

Epidemiologia

Częstość występowania różni się w zależności od badanej populacji, w tym takich czynników jak: płeć, wiek czy rasa. W krajach Unii Europejskiej szacuje się częstość rocznego wykrywania nowych przypadków na 3,3 do 4,8 / 100 000 osób, podczas gdy w Stanach Zjednoczonych od 1,8 do 7,6 przypadków na tą liczbę ludności. Występowanie zaś choroby jest szacowane na około 25 do 39 chorych na 100 000 ludności (dane z Anglii i Szwecji). Choroba najczęściej się pojawia w wieku pomiędzy 15. a 40. rokiem życia i proporcja zachorowania mężczyzn do kobiet w tym wieku szacuje się 1:9.

Przyczyny występowania – patogeneza

Patogeneza choroby pozostaje wciąż przedmiotem różnych teorii; ostatnio zyskuje przewagę pogląd, iż z powodu zaburzeń w oczyszczaniu organizmu z komórek podlegających apoptozie (planowanej śmierci komórki) dochodzi do nieprawidłowego rozpoznawania wewnątrzkomórkowych antygenów przez nasze komórki immunologiczne (makrofagi), co prowadzi do procesu autoimmunologicznego. Do istotnych czynników wpływających na rozwój tocznia należą:

  • wrażliwość genetyczna,

  • warunki środowiskowe, w tym w szczególności ekspozycja na promienie słoneczne, zakażenie wirusem Epsteina-Barr,

  • czynniki hormonalne – jest zwykle chorobą kobiet w wieku rozrodczym; ponadto podkreśla się niekorzystny wpływ długotrwałej hormonalnej terapii zastępczej na zwiększenie aktywności choroby.

Objawy kliniczne

Niektóre objawy kliniczne zostały omówione szerzej w podrozdziale o kryteriach klasyfikacyjnych tej choroby.

Najczęstsze objawy kliniczne wywodzą się z układu ruchu, zwykle jest to ból stawów, który dotyczy ponad 90% chorych, choć nie ewoluuje on w kierunku silnie wyrażonego zapalenia stawów. U prawie 50% chorych stwierdza się zajęcie mięśni pod postacią bólu mięśni czy osłabienia mięśni; niekiedy nie jest łatwo odróżnić, czy ma to związek z samą chorobą, czy też stosowanym leczeniem (najczęściej kortykosteroidami).

Zmiany skórne dotyczą około 85% chorych i oprócz wymienionych w podrozdziale o kryteriach klasyfikacyjnych, czasem obserwuje się takie zmiany jak: siność siatkowata, zmiany związane z zapaleniem drobnych naczyń, w tym owrzodzenia podudzi.

Zmiany w nerkach dotyczą na różnym etapie choroby około 70% chorych, najczęściej pod postacią kłębuszkowego zapalenia nerek (KZN), z czego rozlane proliferacyjne KZN (klasa IV) ma najmniej korzystne rokowanie, prowadzące w ciągu 5 lat do niewydolności nerek.

Zmiany w układzie oddechowym mają związek z większą predyspozycją do zakażeń, w tym zapalenia płuc; u około 1/5 chorych obserwuje się zmiany śródmiąższowe, a w niektórych przypadkach chorzy zgłaszają masywne krwioplucie. Stosunkowo często można u chorych stwierdzić wysięk do jamy opłucnowej.

Zmiany w sercu mogą dotyczyć zarówno nasierdzia (tarcie opłucnej świadczące o jego zapaleniu), mięśnia sercowego oraz zastawek serca.

Zmiany w centralnym i obwodowym układzie nerwowym są bardzo różnorodne: jak zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, psychozy, przejściowe niedokrwienie mózgu czy uporczywe bóle głowy.

Zmiany dotyczące układu krwiotwórczego zostały wymienione w podrozdziale o kryteriach klasyfikacyjnych.

Często obserwuje się objawy ogólne jak: gorączka, powiększenie węzłów chłonnych, objaw Raynaud, wypadanie włosów czy powiększenie śledziony.


Kryteria rozpoznania choroby – kryteria klasyfikacyjne tocznia rumieniowatego układowego

Rozpoznanie TRU stawiane jest przede wszystkim na podstawie obrazu klinicznego, zaś badania laboratoryjne mają na celu potwierdzenie tego rozpoznania. Ustalenie rozpoznania tej choroby odbywa się najczęściej zgodnie z klasyfikacyjnymi kryteriami TRU z 1982 roku, które uległy nieznacznej modyfikacji w 1996 roku. Przedstawiają się one następująco:

  • rumień na twarzy – rumień płaski lub nieznacznie uniesiony, umiejscowiony na policzkach, który nie przekracza bruzd nosowo-wargowych („motyl na twarzy”),

  • rumień krążkowy – zmiany rumieniowate, które mogą ulec rogowaceniu, łuszczeniu, a w niektórych bardziej zaawansowanych przypadkach również dochodzi do zanikowego bliznowacenia,

  • nadwrażliwość na światło słoneczne przejawiająca się głównie poprzez nieprawidłowe zmiany na skórze po ekspozycji na słońce według relacji chorego lub obserwacji lekarza,

  • owrzodzenia błony śluzowej jamy ustnej lub nosowo-gardłowej; zwykle nie są bolesne, obserwowane przez lekarza,

  • zapalenie stawów – dotyczące przynajmniej dwóch stawów obwodowych przejawiające się ich bolesnością, obrzękiem, ale bez nadżerek w obrazie radiologicznym,

  • zapalenie błon surowiczych:

a. zapalenie opłucnej – charakteryzujące się bólem opłucnowym lub tarciem opłucnowym wysłuchiwanym przez lekarza lub odpowiednio udokumentowanym wysiękiem do opłucnej,

b. zapalenie osierdzia – stwierdzane na podstawie zmian w EKG lub tarcia osierdziowego lub obecności wysięku w jamie osierdzia,

  • zmiany w nerkach:

  • białkomocz > 0,5 g/24 h lub większe niż na 3 plus białkomocz w badaniu paskowym, jeśli nie było wykonywane badanie ilościowe,

  • obecność wałeczków w moczu wywodzących się z komórek (zwykle erytocytarnych, hemoglobinowych, ziarnistych, cewkowych lub mieszanych),

w zaburzenia neurologiczne – napady drgawkowe lub zaburzenia psychiczne, jeśli ich podłożem nie są reakcje polekowe lub znane zaburzenia metaboliczne (np. mocznica, kwasica czy zaburzenia elektrolitowe),

w zaburzenia hematologiczne:

  • anemia hemolityczna z retikulocytozą lub

  • leukopenia: < 4000/mm3 stwierdzana przynajmniej dwukrotnie,

  • limfopenia: < 1500/mm3 stwierdzana przynajmniej dwukrotnie,

  • trombocytopenia: < 100 000/mm3, jeśli nie było reakcji polekowych,

  • zaburzenia immunologiczne:

a. obecność przeciwciał anty-nDNA (przeciwko natywnemu DNA w nieprawidłowym mianie) lub

b. obecność przeciwciał anty-Sm lub

c. obecność przeciwciał antyfosfolipidowych (na podstawie obecności nieprawidłowego miana przeciwciał antykardiolipinowych w surowicy klasy IgG lub IgM lub dodatniego testu na obecność antykoagulantu toczniowego wykonywanego standardową metodą lub fałszywie dodatniego wyniku testu VDRL utrzymującego się minimum przez 6 miesięcy i potwierdzonego przez test immobilizacji Treponema pallidum lub testu absorpcji fluorosceinowej),

  • przeciwciała przeciwjądrowe – ich obecność stwierdzona kiedykolwiek w mianie uznanym za nieprawidłowe po wykluczeniu wpływu leków indukujących powstawanie tych przeciwciał.

Obecność czterech lub więcej z 11 kryteriów ACR jest konieczna dla określenia chorego jako spełniającego kryteria klasyfikacyjne. Zostały one skonstruowane specyficznie dla badań naukowych i prowadzenia prób klinicznych, aby populacja chorych była jednorodna. Należy jednak pamiętać, iż nie są one kryteriami diagnostycznymi i sztywne ich trzymanie się może czasem prowadzić do niewłaściwego rozpoznania. Nie obejmują one bowiem innych objawów tocznia rumieniowatego trzewnego, w szczególności objawów ogólnych jak: stanów gorączkowych, zmęczenia, osłabienia czy limfadenopatii. Stąd też przykładowo, jeśli chory zgłasza się do doświadczonego lekarza z takimi objawami jak: stany gorączkowe, nadżerki jamy ustnej, zapalenie stawów, objaw Raynaud, powiększenie węzłów chłonnych, osłabienie, a we krwi stwierdza się obecność przeciwciał przeciwjądrowych, to można postawić rozpoznanie tocznia, choć formalnie chory nie ma czterech kryteriów klasyfikacyjnych.

Diagnostyka

Opiera się na dokładnym zebraniu wywiadu, wykonaniu badań laboratoryjnych, w tym szczególności miana przeciwciał przeciwjądrowych (wymienionych w podrozdziale o kryteriach klasyfikacyjnych) oraz wykonaniu różnych badań dodatkowych w zależności od klinicznego podejrzenia. Ze względu na różnorodność obrazu klinicznego wykonywane jest standardowo badanie radiologiczne klatki piersiowej, USG serca, badanie krwi, moczu oraz badania obrazowe centralnego układu nerwowego.

Przy rozpoznawaniu TRU należy mieć na uwadze, iż:

  • pojawienie się objawów wymienionych jako kryteria klasyfikacyjne może być bardzo rozciągnięte w czasie, co często wydłuża okres pomiędzy pojawieniem się objawów TRU i ustaleniem rozpoznania,

  • dość istotna jest znajomość jakie objawy pojawiają się na początku choroby, którymi zwykle są: zapalenie lub ból stawów, zmiany skórne (rumień krążkowy lub rumień na twarzy), zajęcie nerek i zajęcie błon surowiczych,

  • objawy ogólne, które nie są kryteriami klasyfikacyjnymi jak gorączka, ogólne złe samopoczucie i zmęczenie, mogą się też pojawić na początku choroby, ale z uwagi na podejrzenie innych chorób tacy chorzy są diagnozowani na innych oddziałach niż reumatologiczne,

  • najczęstszym z tych objawów ogólnych jest zmęczenie. Jeśli chory nie jest o to zapytany przez lekarza, może nie być to przez niego zgłaszane; zmęczenie ma największe nasilenie w godzinach popołudniowych czy wieczornych przy względnie dobrym samopoczuciu w godzinach porannych. Już po rozpoczęciu właściwej terapii gdy mijają ostre objawy choroby, najpóźniej wycofują się objawy zmęczenia,

  • trzeba zawsze pamiętać, iż sama obecność przeciwciał przeciwjądrowych przy braku objawów klinicznych nie daje podstaw do rozpoznania TRU; kluczowe znaczenie ma wykazanie konstelacji objawów klinicznych zarówno wymienionych w kryteriach klasyfikacyjnych jak również objawów ogólnych lub innych objawów czy zmian w badaniach dodatkowych związanych z uszkodzeniem narządów zajętych w TRU, ale nie wymienionych jako kryteria klasyfikacyjne.

W przebiegu tocznia rumieniowatego układowego konieczne jest określenie, czy nie dochodzi do współistnienia innych chorób takich, jak:

  • zespół antyfosfolipidowy, co skutkuje nawracającymi powikłaniami zakrzepowo-zatorowymi w różnych narządach lub nawykowymi poronieniami; dotyczy około 30% chorych na toczeń rumieniowaty układowy,

  • zespół suchości,

  • inna choroba tkanki łącznej, jak np. twardzina układowa czy zapalenie skórno-mięśniowe (tzw. zespół nakładania),

  • zapalenie naczyń, w tym centralnego układu nerwowego.

Przebieg choroby i rokowanie

Naturalny przebieg choroby jest uwarunkowany pojawiającymi się epizodami nawrotów czy zaostrzeń, którym czasami towarzyszą okresy złagodzenia objawów czy nawet remisji. Rokowanie choroby jest obecnie znacznie lepsze w ciągu ostatnich 5-10 lat w porównaniu do lat wcześniejszych

i wiąże się z regularnym stosowaniem takich leków, jak kortykosteroidy, czy leki modyfikujące przebieg choroby. Nadal jednak istnieje zwiększona umieralność w porównaniu do całej populacji.

Wśród czynników przyczyniających się do zwiększonej śmiertelności wymienia się:

  • zajęcie dużych narządów, szczególnie nerek,

  • zakrzepicę,

  • przyśpieszony proces miażdżycowy,

  • zwiększone ryzyko nowotworu,

  • zakażenie.

W latach 50-tych po 5 latach przeżywało mniej niż połowa chorych, podczas gdy z danych opartych na prospektywnym badaniu z lat 90-tych XX wieku tysiąca chorych na toczeń (Euro-Lupus) po 10 latach od rozpoznania tocznia żyło 92% chorych. Najczęstszymi przyczynami śmierci w ciągu pierwszych 10 lat była aktywna postać tocznia (26,5%), zakrzepica (26,5%), zakażenia (25%) oraz proces nowotworowy – 6%.

Standardy terapeutyczne w zakresie leczenia tocznia na świecie i w Polsce. Znaczenie optymalizacji terapii i personalizacji leczenia tocznia rumieniowatego układowego. Nowe perspektywy w leczeniu chorych na TRU w Polsce.

Autor opracowania:

prof. zw. dr hab. med. Maria Majdan – Kierownik Katedry i Kliniki Reumatologii i Układowych Chorób Tkanki Łącznej Uniwersytetu Medycznego w Lublinie


Toczeń rumieniowaty układowy

Toczeń rumieniowaty układowy (TRU) jest przewlekłą chorobą autoimmunizacyjną o bardzo różnorodnych obrazach klinicznych, przebiegającą z zajęciem wielu tkanek i narządów. Cechą charakterystyczną choroby jest produkcja autoprzeciwciał (przeciwciał skierowanych przeciwko własnym tkankom) które łącząc się z dopełniaczem tworzą kompleksy immunologiczne, które odkładając się w tkankach powodują ich przewlekłe zapalenie.

Najczęściej choroba zaczyna się zmianami skórnymi, dolegliwościami stawowymi i cytopeniami (niedokrwistością, leukopenią, trombocytopenią). Najciężej przebiegają postacie choroby, w których dochodzi do zajęcia centralnego układu nerwowego lub nerek [1, 2, 3, 4, 5, 6].

Wyróżnia się cztery główne typy choroby:

  • toczeń skórny, 15%,

  • toczeń rumieniowaty układowy, 70%,

  • zespoły nakładania/ mieszana choroba tkanki łącznej, 10% (chory spełnia kryteria rozpoznania tocznia i jednocześnie kryteria innych chorób reumatycznych),

  • toczeń, którego wystąpienie jest indukowane lekami, 5%.

Choroba jest rozpoznawana na podstawie kryteriów klasyfikacyjnych, które są ustalone przez międzynarodowe gremia reumatologów i które uwzględniają najbardziej charakterystyczne dla choroby zespoły objawowe.

Obraz kliniczny choroby jest bardzo zróżnicowany: od stosunkowo łagodnie przebiegającego schorzenia po bezpośrednio zagrażającą życiu poważną chorobę. W przebiegu TRU występują okresy zaostrzeń i wieloletnie okresy remisji.

Leczenie

Leczenie choroby zależy od jej postaci klinicznej, aktywności, stopnia zajęcia narządów wewnętrznych, schorzeń towarzyszących, występujących powikłań polekowych. Ma na celu właściwe kontrolowanie aktywności zapalnej dla zapobieżenia trwałym uszkodzeniom narządowym. Jednocześnie istotne jest minimalizowanie działań niepożądanych leków i ryzyka wtórnych infekcji. Dlatego też leczenie TRU u danego chorego powinno być w dużym stopniu indywidualizowane z dostosowaniem go do bardzo różnych uwarunkowań chorobowych danej osoby. Przybiera często charakter leczenia bardzo spersonalizowanego – skrojonego na potrzeby danego chorego. Leczenie TRU ma na celu wprowadzenie chorego jak najszybciej w okres remisji choroby, najkorzystniej remisji nie wymagającej stosowania przewlekłego leczenia immunosupresyjnego.

Akceptowane przez społeczność międzynarodową lekarzy schematy postępowania diagnostycznego oraz leczenia choroby zostały przedstawione w postaci rekomendacji przedstawionych przez Europejską Ligę do Walki z Chorobami Reumatycznymi (EULAR) w 2008 i 2010 roku [3,4]. W warunkach polskich jako podstawę do obowiązujących standardów leczenia przyjmujemy wytyczne EULAR oraz własne doświadczenia terapeutyczne i aktualną dostępność terapii [3, 4, 5, 6].

W leczeniu TRU zależnie od aktywności choroby stosowane są różne grupy leków.

Przed podjęciem decyzji o sposobie leczenia proponowanego dla danej osoby, należy właściwie ocenić:

  • postać choroby,

  • stopień zajęcia i trwałego uszkodzenia narządów wewnętrznych,

  • ryzyko utraty funkcji narządów,

  • ryzyko bezpośredniego zagrożenia życia chorego,

  • bardzo istotne u młodych chorych plany macierzyńskie.

Jeżeli w przebiegu choroby występują tylko niecharakterystyczne dolegliwości ze strony układu stawowo-mięśniowego, zmiany skórne, objawy ogólne: brak sił, niepokój, szybkie męczenie się – stosuje się terapię konserwatywną: leki przeciwbólowe, niesteroidowe leki przeciwzapalne, leki immunomodulujące, w tym przede wszystkim antymalaryczne: chlorochinę i hydroksychlorochinę, dehydroepiandrosterone (DHEA), leki blokujące prolaktynę, miejscowo na skórę maści zawierające glukokortykoidy oraz kremy przeciwsłoneczne. Jeżeli taka terapia jest wystarczająca do łagodzenia objawów i utrzymania odpowiedniej jakości życia to na niej poprzestajemy. Jeżeli jakość życia przy wymienionych dolegliwościach jest niewystarczająca można okresowo stosować małe dawki (prednizon lub odpowiednik <7,5mg/dobę) doustnych glukokortykoidów (dalej zwanych w skrócie GKS).

Gdy mamy do czynienia z aktywną zagrażającą życiu lub funkcji narządów postacią choroby konieczne jest włączenie leczenia indukującego remisję choroby. Musimy też odpowiedzieć sobie na pytanie, czy zagrożenie funkcji narządów wynika z autoimmunizacyjnego stanu zapalnego, czy też może z procesu zakrzepowego związanego z wtórnym zespołom antyfosfolipidowym. Przy pierwszej ewentualności rozpoczynamy intensywną immunosupresję (leczenie blokujące funkcję nadmiernie aktywnego u chorych na toczeń układu immunologicznego), przy drugiej podstawą terapii jest systemowa antykoagulacja (leczenie przeciwkrzepliwe) uzupełniana łagodniejszą immunosupresją.

Przy leczeniu nasilonego autoimmunizacyjnego procesu zapalnego zwykle zaczynamy od dużych dawek metylprednisolonu podawanych pulsacyjnie, dożylnie przez 3 kolejne dni. Leczenie jest kontynuowane przez podawanie średnich dawek (>7,5 mg lecz ≤ 30 mg ekwiwalentu prednizonu/ dobę) GKS doustnie. Jeżeli odpowiedź na leczenie jest adekwatna i działania niepożądane leczenia do zaakceptowania można powtórzyć podawanie dożylne metylprednisolonu po miesiącu (np. u chorych z zajęciem nerek, gdy obserwujemy stabilizację filtracji kłębuszkowej, obniżenie białkomoczu) i stopniowo obniżać dawkę glukokortykoidów doustnych do dawki podtrzymującej (prednizon lub odpowiednik <7,5mg/dobę).

Przed rozpoczęciem leczenia GKS należy przedyskutować z chorym problem działań niepożądanych; poinformować jak będzie przebiegało leczenie GKS. Dawka początkowa, zmniejszanie dawki i dawkowanie przewlekłe zależą od postaci i aktywności TRU, czynników ryzyka szybkiego i trwałego uszkodzenia narządów oraz indywidualnej odpowiedzi chorego na leczenie.

Przy niewystarczającej odpowiedzi na GKS lub zbyt wielu działaniach niepożądanych terapii dodajemy leki cytotoksyczne lub immunosupresyjne (cyklofosfamid, azatioprynę, mycophenolate mofetil, cyklosporynę, metotreksat). W praktyce klinicznej zwykle dołącza się immunosupresję jako kontynuację leczenia dawkami pulsacyjnymi GKS lub równolegle do stosowanych GKS w bardzo wysokich dawkach (w aktywnym zajęciu nerek, ale także centralnego układu nerwowego, niedokrwistości z dodatnim odczynem Coombsa, ciężkich cytopenii, przy ciężkim stanie ogólnym). Terapia cyklofosfamidem zarezerwowana jest do najcięższych postaci choroby szczególnie przy zajęciu nerek lub centralnego układu nerwowego. Obecnie coraz częściej cyklofosfamid, szczególnie w leczeniu ciężkich postaci toczniowych, zapaleń nerek, jest zastępowany przez mycophenolate mofetil który jest mniej toksyczny.

Przy utrzymywaniu się remisji narządowych objawów klinicznych tocznia odstawianie leków immunosupresyjnych oraz GKS powinno być bardzo indywidualizowane.

Przy dużym ryzyku nawrotów choroby zwykle kontynuuje się minimalne dawki utrzymujące remisje – indywidualnie utrzymywane dla poszczególnych chorych.

W przypadku zaostrzenia objawów chorobowych powinno się stosować schematy zalecane do indukcji remisji w poszczególnych postaciach tocznia.

TRU przewlekle aktywny (Chronic active SLE)

U części chorych na toczeń dostępną terapią nigdy nie udaje się uzyskać pełnej remisji objawów narządowych. W tej grupie chorych stosujemy przewlekle leki antymalaryczne (chlorochina; hydroksychlorochina), możliwie małe dawki GKS oraz leki immunosupresyjne, takie jak: azatiopryna, mycophenolate mofetil, metotreksat z dodatkiem GKS lub stosując je bez GKS.

Przy braku wystarczającej odpowiedzi na leczenie lub zbyt dużej liczbie działań niepożądanych terapii w najcięższych stanach klinicznych stosuje się podawanie dożylne immunoglobulin, wykonywanie plazmaferez, podawanie leków biologicznych. W 2011 roku został zarejestrowany w Stanach Zjednoczonych i w Unii Europejskiej (Polsce) pierwszy lek biologiczny do leczenia tocznia: belimumab –inhibitor BLyS. Lek jest zarejestrowany do leczenia aktywnych, seropozytywnych postaci TRU (z wysokim mianem anty – ds. DNA oraz niskim C3). Stosowanie tego leku prowadzi do istotnego zmniejszenia aktywności choroby, może łagodzić przebieg różnych narządowych postaci tocznia rumieniowatego układowego. Terapia belimumabem pozwala na redukcję dawki stosowanych przewlekle glukokortykoidów.

Lek jest podawany dożylnie w postaci trwającego około godziny wlewu. Początkowe trzy dawki podaje się co 2 tygodnie, a następne co 4 tygodnie. Lek jest dodawany do standardowej terapii prowadzonej u pacjenta.

Leki biologiczne stanowią nową opcję terapeutyczną w leczeniu tocznia – ich zastosowanie budzi nadzieję na możliwość szybszego uzyskiwania pełnej remisji, pozwalającej na odstawienie przewlekle podawanych glukokortykoidów. Nadal trwają badania kliniczne nad nowymi postaciami leków biologicznych, które w bardzo indywidualny sposób powinny pozwolić leczyć chorego na toczeń rumieniowaty układowy.

Piśmiennictwo na podstawie którego przygotowano opracowanie:

  1. Rus V., Maury EE, Hochberg MC: Epidemiology of Systemie Lupus Erythematosus w Wallach DJ, Hahn BH red. Lupus erythematosus 7 wyd. Lippincott Williams & Wilkins, 2007, 34-44

  2. Rahman A, Isenberg D. Systemic lupus erythematosus. N Eng J Med 2008; 358: 929-939.

  3. Bertsias G, Ioannidis JPA, Boletis J et al. EULAR recommendations for management of systemic lupus erythematosus. Report of a Task Force of the EULAR Standing Committee for International Clinical Studies Including Therapeutics. Ann Rheum Dis 2008; 67: 195-205

  4. Mosca M, Tani C, Aringer M et al. European League Against Rheumatism recommendations for monitoring patients with systemic lupus erythematosus in clinical practice and in observational studies. Ann Rheum Dis 2010; 69: 1269-1274

  5. Kalunian K, Merrill JT. New directions in the treatment of systemic lupus erythematosus. Curr Med Res Opin 2009; 25: 1501-14

  6. Majdan M. Toczeń rumieniowaty układowy. Reumatologia 2012; 5


 

Zasady opieki medycznej nad chorą na toczeń rumieniowaty układowy w okresie ciąży

Autor opracowania:

dr n. med. Marzena Olesińska – Kierownik Kliniki i Polikliniki Układowych Chorób Tkanki Łącznej Instytutu Reumatologii w Warszawie


 

Najbardziej korzystne dla przyszłej matki i rozwijającego się dziecka jest zaplanowanie ciąży w okresie remisji lub małej aktywności tocznia. Stwarza to warunki do ograniczenia dawek stosowanych leków i odstawienia leków potencjalnie teratogennych. Zazwyczaj przebieg choroby jest niepowikłany, bez tendencji do zaostrzeń, a ciąża rozwija się prawidłowo i kończy o czasie.

W przypadkach aktywnego tocznia istnieje większe ryzyko przedwczesnego zakończenia ciąży i powikłań zdrowotnych u noworodka. Wieloletnie doświadczenia wskazują na bezpieczeństwo niektórych leków przeciwzapalnych i immunosupresyjnych stosowanych u pacjentek z zaostrzeniem tocznia w ciąży.

Najczęściej korzysta się z glikokortykosteroidów. Podane w małych dawkach szybko zwalczają objawy niewielkich zaostrzeń choroby. Mają także duże znaczenie w poważnych powikłaniach tocznia, w zajęciu narządów wewnętrznych, np. nerek, płuc, serca. W tych przypadkach można zastosować także leki immunosupresyjne, np. azatioprynę, której aktywne składniki nie są metabolizowane przez tkanki płodu. Uważa się także, że leki antymalaryczne, takie jak hydroksychlorochina i chlorochina zabezpieczają przed zaostrzeniem tocznia i można je podawać bezpiecznie w czasie ciąży.

Również większość tych leków można stosować w okresie karmienia piersią.

Nie zgromadzono jeszcze wystarczającej liczby danych na temat bezpieczeństwa stosowania w ciąży i laktacji zarejestrowanego w 2011 roku do leczenia TRU pierwszego leku biologicznego: belimumabu. Aktualnie został on zakwalifikowany do kategorii C wg klasyfikacji FDA bezpieczeństwa stosowania leków w ciąży. Do kategorii tej zaliczane są leki wykazujące działania niekorzystne w badaniach na zwierzętach, natomiast nie przeprowadzono dotąd badań tych leków z grupą kontrolną u ludzi.

Poza monitorowaniem aktywności tocznia w czasie ciąży obowiązują zasady kontroli i leczenia stanów szczególnie często pojawiających się w tym okresie: nadciśnienia tętniczego, cukrzycy, zakażeń dróg moczowych. Mogą się one przyczynić do przedwczesnego rozwiązania ciąży.

U niektórych pacjentek z TRU na pierwszy plan wysuwa się opieka nad rozwijającym się dzieckiem. Dzieje się tak w przypadkach tocznia noworodków, którego najważniejszym powikłaniem jest blok serca. Ostatnie lata przyniosły znaczny rozwój wiedzy na temat zasad monitorowania tego schorzenia.

Należy podkreślić, że ważna dla bezpieczeństwa i pomyślnego zakończenia ciąży u chorych na TRU jest odpowiednia współpraca wszystkich zainteresowanych: pacjentki, reumatologa, położnika i pediatry (neonatologa).

Kompleksowa Ambulatoryjna Opieka Specjalistyczna nad pacjentem z toczniem rumieniowatym układowym

Autor opracowania:

dr Jerzy Gryglewicz – ekspert ochrony zdrowia, Uczelnia Łazarskiego w Warszawie

Narodowy Fundusz Zdrowia od 2 lat zmienił zasady udzielania i rozliczania świadczeń oraz zwiększył poziom finansowania świadczeń z rodzaju ambulatoryjna opieka specjalistyczna (poradnie specjalistyczne).

Jednym z nowych rozwiązań jest finansowanie obecnie dwóch świadczeń obejmujące kompleksową ambulatoryjną opiekę specjalistyczną pacjentów z konkretną jednostką chorobową (dotyczy to pacjentów z cukrzycą oraz AIDS).

Trudności diagnostyczne, długotrwały przebieg choroby, ryzyko uszkodzenia narządów wewnętrznych powodują, że dla pacjentów z rozpoznaniem TRU stworzenie kompleksowej opieki ambulatoryjnej w wybranych poradniach zapewniłoby optymalny model leczenia przy efektywnym wykorzystaniu środków przez Narodowy Fundusz Zdrowia.

Opracowany poniżej projekt Kompleksowej Ambulatoryjnej Opieki Specjalistycznej nad pacjentem z toczniem rumieniowatym układowym (KAOS TRU) zawiera formę i wszystkie elementy charakterystyczne dla obecnie finansowanego przez Narodowy Fundusz Zdrowia świadczenia obejmującego kompleksowe leczenie pacjenta z cukrzycą.

Narodowy Fundusz Zdrowia zawiera umowę wyłącznie z poradniami diabetologicznymi wysoko specjalistycznymi (zaledwie 47 na teranie kraju) i przeznacza na ten cel 14 mln zł.

 

PROJEKT ŚWIADCZENIA

Charakterystyka problemu zdrowotnego

Toczeń rumieniowaty układowy (TRU występuje w około 0,05% populacji).

Wieloletni przebieg choroby prowadzić może do powstania przewlekłych powikłań wynikających z uszkodzenia różnych tkanek i narządów. Ryzyko wystąpienia i tempo rozwoju przewlekłych powikłań głównie można opóźnić stosując odpowiednią terapię farmakologiczną wraz z rehabilitacją ruchową.

Cel objęcia kompleksową opieką KAOS-TRU

Celem wdrożenia kompleksowej opieki jest poprawa skuteczności leczenia pacjentów chorych na TRU, prowadzonego w oparciu o aktualnie obowiązujące standardy opieki reumatologicznej, a w następstwie zmniejszenie liczby hospitalizacji z powodu TRU oraz opóźnienie postępu choroby.

Wskazania do objęcia kompleksową opieką KAOS-TRU

Toczeń rumieniowaty układowy (TRU)

Kwalifikacja pacjenta do KAOS-TRU

1. Kwalifikacji pacjenta do objęcia leczeniem w ramach KAOS-TRU dokonuje lekarz reumatolog w poradni reumatologicznej bądź w oddziale reumatologii.

2. Świadczeniobiorca (Pacjent) składa w poradni reumatologicznej deklarację wyboru zgodnie załącznikiem opracowanym przez Narodowy Fundusz Zdrowia.

3. U pacjentów rozpoczynających leczenie w ramach kompleksowej opieki lekarz przeprowadza wstępną ocenę wybranych parametrów zdrowotnych, zgodnie z poniższym zestawieniem, dołączając ją do dokumentacji pacjenta.

I) data rozpoznania TRU (rok i miesiąc)

II) liczba dotychczasowych hospitalizacji z powodu TRU lub powikłań:

Świadczenia udzielane w ramach KAOS-TRU

Świadczenia w ramach kompleksowej opieki nad pacjentem z TRU obejmują diagnostykę i terapię realizowaną na rzecz pacjenta (dzieci i dorosłych) w trakcie pracy poradni reumatologicznej z intencją opuszczenia przez pacjenta placówki po godzinach funkcjonowania i ewentualne zgłoszenie się pacjenta celem dalszego postępowania w kolejnych dniach. Świadczenia w tym zakresie obejmują w szczególności:

  • przeprowadzenie badania podmiotowego i przedmiotowego oraz wykonanie niezbędnych badań i konsultacji, z wyłączeniem badań potwierdzających wstępne rozpoznanie i ewentualną modyfikacją leczenia,

  • zastosowanie niezbędnych leków i wyrobów medycznych,

  • w uzasadnionych przypadkach wykonywanie innych czynności diagnostycznych, a w szczególności:

  • oznaczanie P/ciał antydsDNA,

  • oznaczanie C3 C4

  • wykonanie badań USG, EKG, RKG,

  • w razie potrzeby – konsultacje innych lekarzy specjalistów,

  • przeprowadzenie edukacji w zakresie rehabilitacji i zasad prawidłowego odżywiania,

  • w przypadku wskazań przeprowadzenie konsultacji psychologicznej chorego i jego rodziny.

Organizacja udzielania świadczeń KAOS-RZS

Świadczeniodawca realizujący program kompleksowej opieki nad pacjentem z TRU, wykonuje także porady reumatologiczne, kontraktowane, rozliczane i finansowane na zasadach dotyczących realizacji świadczeń w poradniach specjalistycznych.

 

Świadczenia KAOS-TRU finansowane są według rocznej stawki kapitacyjnej, na zasadach określonych szczegółowo w Umowie.

Poradnia realizująca KAOS-TRU powinna być czynna 5 dni w tygodniu przez co najmniej 5 godzin.

W ramach kompleksowej opieki nad pacjentem z TRU zakłada się przedstawiony poniżej schemat postępowania:

  • pacjenci z TRU – średnio od 8 do 12 porad rocznie, udzielanych co 4-6 tygodni,

  • wykonanie zestawu świadczeń diagnostycznych koniecznych do wykonania w trakcie rocznej opieki obejmującego:

 

W ramach realizacji KAOS konieczne jest zapewnienie konsultacji rehabilitacji medycznej, wynikających z opisanego wyżej planu opieki. Finansowanie tych świadczeń odbywa się ze środków świadczeniodawcy realizującego program.

Wymagania wobec oferentów realizujących program

 

Personel i jego kwalifikacje:

  • specjalista reumatolog zatrudniony w wymiarze minimum 50% czasu pracy wszystkich lekarzy poradni,

  • ewentualnie dodatkowo: lekarz w trakcie specjalizacji z reumatologii i/lub specjalista chorób wewnętrznych, a w przypadku poradni dla dzieci i/lub specjalista pediatrii i/lub – z co najmniej 5-letnim doświadczeniem w pracy w oddziale reumatologicznym,

  • pielęgniarka z minimum 1-rocznym stażem pracy.

 

Przyjmuje się, iż jeden lekarz realizujący kontrakt na świadczenia w poradni specjalistycznej oraz realizujący program może otoczyć opieką w ramach KAOS-TRU nie więcej niż 100 pacjentów na etat przeliczeniowy. Przekroczenie tej liczby wymaga zatrudnienia kolejnego reumatologa.

 

Konieczne wyposażenie w sprzęt i aparaturę:

Wymagania dotyczące poradni reumatologicznej realizującej KAOS-TRU zgodne są

z opisem w załączniku Narodowego Funduszu Zdrowia i obejmują:

  • gleukometr,

  • USG,

  • EKG.

 

Warunki lokalowo – techniczne:

  • gabinet badań lekarskich,

  • pokój zabiegowy,

  • miejsce do pobierania prób do analiz.


 


 

AUTORYTETY

prof. zw. dr hab. med. Piotr Wiland

Jest absolwentem Akademii Medycznej we Wrocławiu, obecnie pełni funkcję Kierownika Kliniki Reumatologii i Chorób Wewnętrznych Akademickiego Szpitala Klinicznego we Wrocławiu. Posiada specjalizację z zakresu reumatologii oraz chorób wewnętrznych. Główny obszar działalności naukowej profesora to wczesne markery nefrotoksyczności w schorzeniach reumatycznych, skrobiawica wtórna, toczeń i reumatoidalne zapalenie stawów. Klinika Reumatologii i Chorób Wewnętrznych, którą kieruje Profesor specjalizuje się w chorobach tkanki łącznej, reumatoidalnym  zapaleniu stawów, zesztywniającym zapaleniu stawów kręgosłupa.

Profesor brał udział w wielu międzynarodowych badaniach klinicznych z zakresu reumatoidalnego zapalenia stawów, zesztywniającego zapalenia stawów kręgosłupa, skrobiawicy wtórnej i choroby zwyrodnieniowej stawów.

Profesor Piotr Wiland jest aktualnym Prezesem Polskiego Towarzystwa Reumatologicznego.


 

prof. zw. dr hab. med. Maria Majdan

Profesor dr hab. med. Maria Majdan jest Kierownikiem Katedry i Kliniki Reumatologii i Układowych Chorób Tkanki Łącznej Uniwersytetu Medycznego w Lublinie od 2003 roku. Od skończenia studiów do chwili obecnej jest nauczycielem akademickim w Lubelskim Uniwersytecie Medycznym. Posiada specjalizację drugiego stopnia w dziedzinie chorób wewnętrznych; reumatologii i nefrologii. Od początku swej kariery zawodowej łączy obowiązki nauczyciela akademickiego i lekarza praktyka. Prowadzi wykłady z chorób wewnętrznych, reumatologii ze szczególnym uwzględnieniem tematyki układowych chorób tkanki łącznej (w tym tocznia rumieniowatego układowego) oraz leczenia biologicznego dla studentów Uniwersytetu Medycznego, dla specjalizujących się lekarzy, na zjazdach i konferencjach naukowych. Główny obszar zainteresowań naukowych Profesor Marii Majdan to układowe choroby tkanki łącznej, zajęcie nerek w przebiegu poszczególnych chorób autoimmunizacyjnych, terapia biologiczna w chorobach reumatycznych, jej długotrwała skuteczność i bezpieczeństwo.

Klinika Reumatologii i Układowych Chorób Tkanki Łącznej, którą kieruje Profesor Maria Majdan specjalizuje się w diagnozowaniu i leczeniu układowych chorób tkanki łącznej ze szczególnym uwzględnieniem tocznia rumieniowatego układowego oraz reumatoidalnego zapalenia stawów.

Profesor Maria Majdan jest autorem i współautorem ponad 150 prac naukowych opublikowanych w czasopismach naukowych o zasięgu krajowym i międzynarodowym oraz autorem rozdziałów w podręcznikach, opracowaniach monograficznych o tematyce związanej z zagadnieniami układowych chorób tkanki łącznej, problemami zajęcia nerek w układowych chorobach tkanki łącznej.


 

dr n. med. Marzena Olesińska

Internista, reumatolog; absolwentka Akademii Medycznej w Warszawie; od 1997 roku rozpoczęła pracę w Klinice Chorób Tkanki Łącznej Instytutu Reumatologii w Warszawie, kierowanej przez prof. dr hab. med. Hannę Chwalińską-Sadowską jako lekarz, asystent, a następnie adiunkt. Od 2002 roku pełniła funkcję Zastępcy Kierownika Kliniki, a od 2009 roku pełni obowiązki Kierownika Kliniki i Polikliniki Układowych Chorób Tkanki Łącznej. Od 2012 roku pełni funkcję konsultanta województwa mazowieckiego w dziedzinie reumatologii.

Zainteresowania naukowe dotyczą 1. badań nad obrazem klinicznym i przebiegiem układowych chorób tkanki łącznej, szczególnie tocznia rumieniowatego układowego, ponadto mieszanej choroby tkanki łącznej, zespołu Sjögrena, zespołu antyfosfolipidowego, reumatoidalnego zapalenia stawów; oraz 2. problematyki opieki nad pacjentkami z układowymi chorobami tkanki łącznej w okresie ciąży. Tematem pracy doktorskiej, obronionej w 2004 roku był wpływ zaburzeń immunologicznych na obraz kliniczny tocznia rumieniowatego układowego.

Jest autorem lub współautorem ponad 30 opublikowanych prac naukowych, w tym ponad 10 oryginalnych prac twórczych. Napisała 4 rozdziały w podręcznikach z zakresu reumatologii i chorób wewnętrznych. Wygłosiła lub przedstawiła ponad 20 prac na naukowych zjazdach zagranicznych i krajowych. Jest wykładowcą na konferencjach i zjazdach naukowo-szkoleniowych oraz kursach specjalizacyjnych dla lekarzy. Uczestniczyła jako prelegent w konferencjach organizowanych przez stowarzyszenia pacjentów. Za swoją działalność naukową, szkoleniową i organizacyjną odznaczona Srebrnym Krzyżem Zasługi (2011).


 

dr Jerzy Gryglewicz

Absolwent Akademii Medycznej w Warszawie, studiów podyplomowych z zarządzania jednostkami służby zdrowia na Uniwersytecie im. Mikołaja Kopernika w Toruniu oraz aplikacji Najwyższej Izby Kontroli.

Obecnie Lider Projektu MBA – Uczelnia Łazarskiego w Warszawie.

Były Zastępca Dyrektora ds. klinicznych Instytutu Reumatologii w Warszawie, Zastępca Dyrektora Biura Polityki Zdrowotnej Miasta Stołecznego Warszawy, Główny Specjalista w Departamencie Świadczeń Opieki Zdrowotnej i Departamencie Kontroli Wewnętrznej Centrali Narodowego Funduszu Zdrowia.

Doradca firm audytorskich i konsultingowych, ekspert i uczestnik obrad,, Białego Szczytu”, ekspert i uczestnik obrad „Okrągłego Stołu w Ochronie Zdrowia”, były doradca międzyresortowego Zespołu ds. Rozwiązań Systemowych w Ochronie Zdrowia.

 

Ogólnopolskie Stowarzyszenie Młodych z Zapalnymi Chorobami Tkanki Łącznej

3majmy się razem”

Stowarzyszenie powstało 5 lat temu z inicjatywy osób młodych zmagających się z zapalnymi chorobami reumatycznymi. Jego nadrzędnym celem jest integracja środowiska chorych poprzez organizację zlotów, spotkań lokalnych i warsztatów umożliwiających wzajemną wymianę doświadczeń i podnoszenie poziomu wiedzy na temat chorób tkanki łącznej. Stowarzyszenie pomaga osobom nowozdiagnozowanym odnaleźć się w nowym dla nich środowisku i wspierać chorych w dążeniach do realizacji „zwyczajnego życia”: uzyskania samodzielności, pracy czy założenia rodziny. Stowarzyszenie współpracuje z Instytutem Reumatologii w Warszawie, gdzie organizuje spotkania z rodzicami dzieci chorych. Ponadto członkowie Stowarzyszenia założyli portal internetowy www.3majmysierazem.pl, prowadzą dyżury na GG i forum internetowym, angażują się w akcje społeczne służące przełamywaniu stereotypów dotyczących chorób reumatycznych oraz edukacji społeczeństwa, są gośćmi w programach edukacyjnych w mediach, uczestniczą w krajowych i zagranicznych konferencjach dotyczących chorób reumatycznych.

Działalność Stowarzyszenia opiera się przede wszystkim na pracy członków-wolontariuszy oraz darowiznach członków i sympatyków organizacji.


Więcej informacji:


www.3majmysierazem.pl

e-mail: kontakt@3majmysierazem.pl

Komentarze

dodał: ~Gość | 2017-08-06 13:54:14

świetnie

dodał: ~jania | 2016-12-21 14:43:02

w ostatnim roku wszystkie badania dotyczące przyczyn powstania tocznia potwierdzają iż przyczyną są bakterie jelitowe a dokładnie zaburzenie struktury flory bakteryjnej w jelitach dlatego pierwszorzędnym etapem leczenia tocznia staje się połączenie konwencjonalnych leków wraz z odżywianiem które wpływa na stan flory bakteryjnej w jelitach http://www.toczenforum.pl/toczen-i-dieta/

dodał: ~Gość | 2016-06-28 09:40:59

Ja z dość dobrymi rezultatami w toczniu stosuję zioła - witamina D, żeń-szeń, chaber bławatek, immunomodulin, nagietek

dodał: ~Gość | 2015-12-10 23:50:11

prosze o pomoc znalażłem taki film o toczniu https://www.youtube.com/watch?v=b2sKlhX_oDU

Dodaj komentarz:

Pozostało 1000 znaków