zapamiętaj mnie
Jesteś niezalogowany, załóż konto jeśli go nie posiadasz, lub przypomnij hasło

Informed - Internetowa Informacja Medyczna

Alternative content

Wyszukiwarka artykułów:

Ostre i przewlekłe zapalenie trzustki !28-11-2014

      Trzustka jest niewielkim narządem leżącym w jamie brzusznej, pełniącym funkcję wewnątrzwydzielniczą (wydziela hormony do krwi) i wewnątrzwydzielniczą (wydziela sok trzustkowy do światła jelita). W trzustce wyróżnia się głowę, objętą pętlą dwunastnicy, trzon leżący poprzecznie na wysokości pierwszego kręgu lędźwiowego oraz ogon, sięgający do wnęki śledziony. Miąższ trzustki ma budowę zrazikową i składa się z pęcherzyków wydzielniczych oraz przewodów wyprowadzających. Przewody łączą się z kanalikami drenującymi sąsiednie pęcherzyki. W ten sposób powstaje sieć przewodów o coraz większej średnicy, które ostatecznie łączą się z głównym przewodem trzustkowym, który prawidłowo uchodzi do dwunastnicy.
Trzustka odgrywa podstawową rolę w procesach trawienia w przewodzie pokarmowym. Enzymy przez nią produkowane i wydzielane biorą udział w trawieniu podstawowych składników pokarmowych: białek, węglowodanów i tłuszczy. Należą tu enzymy takie jak: trypsyna, chymotrypsyna, karboksypeptydaza (wszystkie trzy należące do grupy enzymów proteolitycznych), elastyna, lipaza, α-amylaza. Dla zapobieżenia procesom trawienia wewnątrz samej trzustki enzymy proteolityczne są wytwarzane i magazynowane w formie nieczynnej (proenzymów). W warunkach fizjologicznych aktywacja proenzymów do aktywnych enzymów odbywa się dopiero w dwunastnicy. Wewnątrzkomórkowa synteza enzymów i ich wydzielanie jest podporządkowane działaniu hormonów jelitowych (cholecystokininy i gastryny) oraz w części działaniu autonomicznego układu nerwowego.
      Poza komórkami wydzielania zewnętrznego w trzustce znajdują się tzw. wyspy trzustkowe (wyspy Langerhansa), które zawierają komórki produkujące hormony. Wyspy są nieregularnie rozrzucone w całym narządzie, ale najwięcej ich znajduje się w obrębie ogona. Stanowią one zaledwie 2% całej masy trzustki i wydzielają do krwi hormony: glukagon, insulinę, somatostatynę i polipeptyd trzustkowy.

      Ostre zapalenie trzustki (OZT) jest chorobą o średnio ciężkim lub ciężkim przebiegu, objawiającą się bólem w jamie brzusznej i znacznym wzrostem aktywności α-amylazy we krwi i w moczu. Pod względem anatomicznym cechuje się odwracalnym uszkodzeniem trzustki i tkanek okołotrzustkowych pod postacią obrzęku, martwicy, a czasem również powikłaniami wielonarządowymi (wstrząs, niewydolnośc nerek). OZT występuje u około 20-70 osób na 100 000 mieszkańców.
       Za około 80% przypadków OZT odpowiedzialna jest kamica żółciowa i nadmierne spożywanie alkoholu. Przyczyną OZT mogą być nowotwory trzustki, dróg żółciowych, brodawki Vatera (miejsca w dwunastnicy, gdzie uchodzi przewód trzustkowy), wady rozwojowe samej trzustki, choroby narządów sąsiednich (zapalenie pęcherzyka żółciowego, wrzód drążący do trzustki), zabiegi chirurgiczne i endoskopowe w obrębie jamy brzusznej. Powstawaniu zapalenia mogą sprzyjać choroby metaboliczne (cukrzyca, hiperlipidemie, mocznica), kolagenozy oraz zakażenia. W przybliżeniu w 10% wszystkich ostrych zapaleń trzustki nie udaje się ustalić konkretnej. przyczyny.
Istotą OZT jest zbyt wczesna aktywacja enzymów proteolitycznych w komórkach pęcherzyka trzustki. W prawidłowo funkcjonującej komórce trzustkowej istnieją co najmniej dwa mechanizmy zapobiegające samostrawieniu komórek trzustki przez wytwarzane enzymy. Pierwszym z nich jest wytwarzanie i deponowanie w komórce pęcherzykowej trzustki enzymów w formie nieczynnej (proenzymów). Drugim mechanizmem jest równoległe wytwarzanie przez komórki trustki inhibitorów trypsyny, których zadaniem jest unieczynnienie aktywnej trypsyny, gdyby pojawiła się w cytozolu komórki. Pewną rolę w tej wewnątrzkomórkowej aktywacji mogą odgrywać inne enzymy uwalniane z komórek na skutek uszkodzenia błony komórki (w wyniku urazu, niedokrwienia), które przedostają się do zgromadzonych w pęcherzykach trzustkowych proenzymów i aktywują wewnątrzkomórkowo enzymy proteolityczne. Z uszkodzonych komórek trzustki aktywne enzymy penetrują do tkanek otaczających. W ciągu pierwszych godzin, reakcja zapalna ma charakter miejscowy, dotyczy samej trzustki, brak jest ogólnoustrojowych, wielonarządowych objawów zapalenia. Jeśli mechanizmy ograniczające zapalenie zdołają je utrzymać w obrębie trzustki, wówczas mamy do czynienia z obrzękową postacią OZT, która ma przebieg łagodny i nie powoduje powikłań, ani istotnej śmiertelności (0-1%). W około 30-40% OZT mechanizmy ograniczające miejscową reakcje zapalną zawodzą i dochodzi do znacznego uszkodzenia ścian naczyń krwionośnych, przechodzenia płynów do przestrzeni pozaotrzewnowej i jamy otrzewnej. Rozwija się martwicza postać OZT (z powikłaniami miejscowymi: martwica, torbiel rzekoma lub ropień trzustki) oraz zespół uogólnionej reakcji zapalnej, który może przybrać postać niewydolności wielonarządowej (wstrząs, niewydolność nerek, niewydolność oddechowa, zespół wykrzepiania wewnątrznaczyniowego). Ta postać obarczona jest znacznie wyższą śmiertelnością (5-25%)
      Pierwszym objawem zapalenia trzustki jest ból w nadbrzuszu lub śródbrzuszu. Ból pojawia się nagle, jest bardzo silny, ciągły, często promieniujący do pleców. Drugim charakterystycznym objawem, występującym u 80% chorych, są nudności i wymioty, które nie przynoszą ulgi. Oprócz tego można zaobserwować gorączkę, wzdęcie (jako objaw niedrożności jelit), bolesność przy badaniu brzucha i jego wzmożone napięcie. Poza tym chorzy często mają przyspieszone tętno i obniżone ciśnienie tętnicze, są bladzi i widocznie cierpiący.
Leczenie różni się nieco w zależności od postaci choroby. Chorzy na lekkie OZT (postać obrzękowa) leczeni są objawowo. Podaje się im płyny, środki przeciwbólowe i przez 3-4 dni pozostają na diecie. Później powoli wprowadza się dietę ubogotłuszczową. Jeśli przyczyną zapalenia jest obecność kamicy żółciowej to wykonuje się operację usunięcia pęcherzyka żółciowego. Chorzy z ciężką postacią OZT oprócz leczenia środkami przeciwbólowymi i uzupełniania utraconych płynów wymagają całkowitego żywienia dojelitowego lub pozajelitowego, a także leczenia ewentualnych powikłań (antybiotykoterapia w przypadku zakażeń, chirurgiczne usunięcie ognisk martwicy). Zwykle osoby takie są hospitalizowane na oddziałach intensywnej opieki medycznej.
       Zdecydowana większość chorych z postacią obrzękową powraca zupełnie do zdrowia, pod warunkiem usunięcia czynnika wywołującego OZT (alkohol, kamica żółciowa, leczenie nadczynności przytarczyc). W tych przypadkach czynność enzymatyczna trzustki powraca do normy w ciągu od kilku tygodni do kilku miesięcy. Zwykle nie występuje konieczność przewlekłego leczenia. Głównym zadaniem w okresie rekonwalescencji jest unikanie nadmiernej stymulacji trzustki, co osiąga się przede wszystkim poprzez odpowiednie postępowanie dietetyczne.
U pacjentów po przebyciu martwiczej postaci OZT znacznie częściej występują powikłania i przejściowe lub stałe zaburzenia czynności trzustki. U około 15% takich pacjentów obecne są zaburzenia gospodarki węglowodanowej, a w kilku procentach rozwija się cukrzyca. Podobny odsetek pacjentów, zwłaszcza w pierwszym okresie rekonwalescencji, ma objawy niewydolności enzymatycznej trzustki (objawy dyspepsji, wzdęcia, biegunkę tłuszczową). Wymaga to substytucji wyciągami trzustkowymi i ścisłego przestrzegania diety. W okresie rekonwalescencji mogą powstawać powikłania związane z przebyciem zapalenia (torbiele, zakażenie, krwotok), wymagające leczenia szpitalnego.

      Przewlekłe zapalenie trzustki (PZT) określa się jako przewlekłą nienowotworową chorobę trzustki, charakteryzującą się  postępującymi, nieodwracalnymi zmianami miąższu trzustki (zanik i włóknienie tkanki gruczołowej), prowadzący w konsekwencji do upośledzenia czynności wewnątrzwydzielniczej (enzymatycznej) trzustki i rozwoju cukrzycy. Jest to choroba występująca dość rzadko, ale na przestrzeni ostatnich lat obserwuje się systematyczny wzrost zachorowań na PZT w krajach o wysokim spożyciu alkoholu.
      Wśród PZT wyróżnia się dwie grupy o zróżnicowanej etiologii: wapniejące PZT i zaporowe PZT. Zdecydowanie częściej spotyka się postać wapniejącą, której główną przyczyną jest spożywanie alkoholu (65-85% przypadków). Objawy choroby występują średnio po 17 latach spożywania alkoholu u mężczyzn i po około 11 latach u kobiet, przy średniej dobowej ilości spożywanego alkoholu równej 100-150g w przeliczeniu na czysty etanol. PZT występuje od 3 do 10 razy częściej u mężczyzn. Niedawno ukończone badania wskazują jednak, iż alkohol nie jest samodzielnym czynnikiem powodującym PZT, ale jego nadużycie skorelowane jest z równoczesnym stosowaniem diety bogatobiałkowej i bogatotłuszczowej. Równoczesne palenie papierosów dodatkowo zwiększa jeszcze ryzyko zachorowania. Do innych, rzadszych, przyczyn wapniejącego PZT należą: nadczynność przytarczyc, przewlekła niewydolność nerek, leki (nadużywanie fenacetyny), czynniki genetyczne (odpowiedzialne za rzadkie wrodzone postacie PZT, ujawniające się w 10-20 roku życia), cukrzyca i ciężkie niedożywienie (tzw. tropikalne PZT).
Znacznie rzadziej występują przewlekłe zapalenia trzustki należące do grupy zaporowych. Charakteryzują się one znacznym, postępującym i regularnym poszerzeniem przewodu wyprowadzającego trzustki (przewodu Wirsunga) i jego odgałęzień powyżej przeszkody, z wtórnym zanikiem i włóknieniem utkania gruczołowego trzustki. Przyczynami zaporowego pzt są: niektóre nowotwory trzustki, łagodne guzy rosnące w przewodzie trzustkowym, zwężenie ujścia przewodu trzustkowego do dwunastnicy (łagodne- jako efekt zapalenia; złośliwe- rak ujścia przewodu do dwunastnicy), bliznowate zwężenie przewodu trzustkowego po przebyciu ostrego zapalenia trzustki lub jego ucisk z zewnątrz oraz pourazowe przerwanie ciągłości przewodu trzustkowego głównego.
      Głównym objawem jest ból. Zlokalizowany jest w nadbrzuszu, może promieniować do pleców, występuje po posiłku, a nierzadko po spożyciu alkoholu. Ból może trwać od kilku godzin do kilku dni i pojawia się w postaci epizodów nawracających co kilka miesięcy lub nawet lat, przedzielonych okresami bez dolegliwości. W zaawansowanych postaciach możliwe jest samoistne ustąpienie bólu. Ponadto występują wzdęcia, uczucie pełności w nadbrzuszu, niekiedy wymioty. Posiłki powodują nasilenie dolegliwości. W związku z tym chorzy na PZT często ograniczają spożywanie pokarmów, co wraz ze współistniejącymi zaburzeniami trawienia i miernym apetytem przyczynia się do utraty masy ciała, prowadzącej do niedożywienia a nawet wyniszczenia. Innym objawem jest okresowo występująca żółtaczka, której epizody związane są z wystąpieniem napadów bólu. Stopniowe niszczenie miąższu trzustki doprowadza do jej niewydolności, czego objawem jest zespół złego wchłaniania (objawiający się cuchnącymi biegunkami tłuszczowymi) i cukrzycą.
      Diagnostyka PZT opiera się głównie na danych z wywiadu i badaniach obrazowych trzustki. Rozpoznanie PZT we wczesnym stadium nie jest łatwe. Badania obrazowe zazwyczaj nie wykazują nieprawidłowości. Jedynie najbardziej czułe i swoiste badania (np. czynnościowy test sekretynowo-pankreozyminowy) mogłyby potwierdzić podejrzenie kliniczne. Niekiedy ustalenie rozpoznania staje się możliwe po dłuższym okresie obserwacji. W zaawansowanym stadium PZT rozpoznanie choroby umożliwiają: typowy wywiad (zazwyczaj nadużywanie alkoholu, napady bólu, chudnięcie, żółtaczka), obecność charakterystycznych zmian w badaniach obrazowych trzustki, jak USG jamy brzusznej, tomografia komputerowa (poszerzenie przewodu trzustkowego, złogi, zwapnienia, torbiele w miąższu trzustki) i objawy niewydolności trzustki (przewlekła biegunka tłuszczowa, cukrzyca). W przypadkach wątpliwych, jeśli jest to możliwe, wykonuje się cholangiopankreatografię przy pomocy rezonansu magnetycznego (MRCP) lub endoskopową pankreatografię wsteczną (ECPW), a także echoendoskopię.
      W różnym okresie od początku choroby pojawiają się powikłania i najczęściej wymagają one leczenia operacyjnego. Do najczęstszych komplikacji przebiegu PZT należą: torbiele rzekome trzustki z możliwością ich zropienia, zwężenie lub niedrożność przewodu żółciowego lub dwunastnicy i związana z tym żółtaczka i inne objawy zastoju żółci (bóle i uszkodzenie wątroby, bóle poposiłkowe i uczucie wczesnej sytości), wodobrzusze trzustkowe, zapalenie otrzewnej, objawy krwawienia do przewodu pokarmowego, rak trzustki (ryzyko u chorych na PZT jest wyższe niż w ogólnej populacji, a u osób z dziedzicznym zapaleniem trzustki występuje w około 40% przypadków).
       Podstawą leczenia PZT jest usunięcie czynnika sprawczego. W postaci wapniejącej PZT jest to kategoryczny nakaz unikania alkoholu. Nie zawsze abstynencja prowadzi do złagodzenia bólu, ale zmniejsza częstość i nasilenie zaostrzeń, zwalnia postęp choroby, a także zmniejsza ryzyko innych chorób i powikłań. W postaci zaporowej najczęściej przeprowadza się zabiegi chirurgiczne lub endoskopowi, mające na celu przywrócenie drożności przewodów trzustkowych. Oprócz tego przewlekle leczy się ból i objawy niewydolności trzustki (zespół złego wchłaniania i cukrzyca). Bóle trwające krótko i występujące dość rzadko uśmierza się ogólniedostępnymi środkami przeciwbólowymi (paracetamol, niesteroidowe leki przeciwzapalne, leki rozkurczające). W przypadku, gdy bóle są stałe i nie ustępują pod wpływem pospolitych środków przeciwbólowych istnieje konieczność podawania narkotycznych leków przeciwbólowych. Oprócz tego w terapii przeciwbólowej stosuje się postępowanie dietetyczne, stosowanie preparatów trzustkowych, a w ostateczności leczenie chirurgiczne lub endoskopowe. Leczenie zaburzeń metabolicznych musi być prowadzone wielokierunkowo, w celu zapobiegania niedożywieniu. Stosuje się bogatokaloryczną (2500-3000kcal/dobę) i bogatobiałkową dietę. Spożycie tłuszczu powinno być dostosowane do indywidualnej tolerancji chorego, przy równoczesnym stosowaniu terapii substytucyjnej enzymami trzustkowymi. Ze względu na występujące zaburzenia wchłaniania posiłki powinny być niewielkie i rozłożone na 5-6 porcji w ciągu dnia. Dodatkowo może być konieczne podawanie witamin rozpuszczalnych w tłuszczach (A, D, E, K), witaminz grupy B i kwasu foliowego. W przypadku wystąpienia cukrzycy stosuje się dietę cukrzycową i leczenie farmakologiczne.
      Rokowanie zależy od wielu czynników. Pomimo leczenia, długość życia chorych z PZT jest zdecydowanie krótsza niż przeciętna. Śmiertelność w PZT sięga 50% po 20-25 latach trwania choroby. Około 15-20% chorych umiera z powodu dołączającego się napadu ostrego zapalenia trzustki i jego powikłań. Główną przyczyną zgonu nie jest jednak sama choroba lub jej powikłania, a przyczyny związane z przewlekłym alkoholizmem. Zaprzestanie picia alkoholu znacznie poprawia rokowanie.


Opracowanie BW

Czytaj także:

 

Cukrzyca !

W sprawie TRANSPLANTACJI !

GORZKI SMAK SŁODYCZY!

Nie jest dobrze, kiedy jest za słodko...

Limfadenopatia, czyli o chorobach węzłów chłonnych !

Zatrucia pokarmowe

Komentarze